Isoniazida 139

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Efecto de la isoniazida en el En Vivo micólicos Ácido síntesis, el crecimiento celular, y la viabilidad de los datos proporcionados Mycobacterium tuberculosis son sólo para fines informativos. Aunque han sido recopilados con cuidado, no se puede garantizar la precisión. El factor de impacto representa una estimación aproximada del factor revistas de impacto y no refleja el factor de impacto de corriente real. Editor condiciones son proporcionados por Romeo. Disposiciones diferentes de los editores de política real o contrato de licencia puede ser aplicable. El uso de métodos de transducción genética especializada. Jacobs et al. finalmente demostró que la mutación S94A fue suficiente para conferir coresistance tanto a la fenotípica y actividades inhibidoras de ácidos micólicos de INH y ETH a niveles clínicamente relevantes de INH (Vilcheze et al., 2006). En conjunto, estos hallazgos ayudaron a dilucidar el significado de (1) décadas de observaciones que indican INH Davidson y Takayama 1979). Basándose en este trabajo, los estudios estructurales de la reductasa enoil ortólogos de E. coli reveló la presencia de una especie de inhibidor covalente NAD firmemente unidos a la misma región propuesta asociada con la resistencia INH en InhA (Baldock et al. 1996). Artículo: Medicamentos contra la Tuberculosis Desarrollo: Historia y evolución del Mecanismo basado en Paradigma Mostrar resumen Ocultar resumen resumen: la tuberculosis Moderno (TB) la quimioterapia es ampliamente considerado como un triunfo de coronación de la investigación anti-infecciosos. Sin embargo, sólo un nuevo medicamento TB ha entrado en la práctica clínica en los últimos 40 años, mientras que la resistencia a fármacos amenaza con desestabilizar aún más la pandemia. En este artículo examinamos una breve historia del desarrollo de medicamentos contra la tuberculosis, centrándose en la evolución del mecanismo (s) - de-acción estudios y barreras conceptuales clave a las drogas, racionales basados ​​en el mecanismo. Derechos de autor 2015 Cold Spring Harbor Laboratory Press Todos los derechos reservados. No hay vista previa Cold Spring Harbor Perspectivas en Medicina Disponible a partir de: Noton Kumar Dutta Por lo tanto, la dosificación clínicamente aceptable de TRZ en un paciente infectado podría resultar en un efecto inhibidor in situ (dentro de los macrófagos infectados) similar a la observada in vitro. A diferencia de los fármacos de primera línea isoniazida, que se dirige a los bacilos principalmente multiplican activamente mediante la inhibición de la síntesis de ácidos micólicos vía 20 21, y la rifampicina inhibidor transcripcional, que se dirige principalmente a growthrestricted bacilos 22, TRZ se ha demostrado que el objetivo tanto de bacilos que se replican lentamente y en crecimiento logarítmico 23e25 en un sistema de fibra hueca in vitro 26, probablemente debido a sus múltiples mecanismos de acción. Artículo: La tioridazina para el tratamiento de la tuberculosis: Promesas y trampas Mostrar Ocultar resumen Resumen Resumen: Los artículos de De Knegt et al. y Singh et al. en una edición reciente de este Diario abordar uno de los debates actuales en relación con el papel potencial de la tioridazina en el tratamiento de la tuberculosis. Este comentario se presenta un resumen de la evidencia disponible, y, haciendo hincapié en la necesidad de seguir investigando, hace la pregunta: ¿Hasta dónde podemos ir en la reutilización de tioridazina texto completo tuberculosis disponible a partir de: Shilpa Un Joshi la secreción de la proteína a través de ESX-1 es importante para M. marinum virulencia (Gao et al. 2004), y ambos eccA1 :: Tn y (eccA1 :: Tn) / EQ no secretan ESAT-6 (Figura 1C). Porque (eccA1 :: Tn) / EQ hizo ácido micólicos significativamente menor cuando la síntesis micolato Se destacó (Figura 4A, izquierda), hemos probado si EQ EccA1 afectaría claramente la virulencia de M. marinum en el pez cebra. una situación que pueda requerir la síntesis de ácidos micólicos máxima tanto para el crecimiento bacteriano y para reparar los daños de la envoltura celular de las defensas del huésped (Bhatt et al., 2007 Lacave et al., 1989 Niederweis et al., 2010 Rachman et al., 2006 Takayama et al. 1972) . Para llevar a cabo estos experimentos, de tipo salvaje o EQ eccA1 se integró en el cromosoma en el sitio attB (Stover et al. 1991) para mantener la expresión estable durante el período de tiempo relativamente largo de los experimentos de pez cebra. Artículo: EccA1, un componente de la Mycobacterium marinum ESX-1 Proteína La virulencia Factor secreción Camino, Regula micólicos Ácido síntesis de lípidos Mostrar resumen Ocultar resumen resumen: micobacterias patógenas, que causan enfermedades múltiples, como la tuberculosis, secretan factores esenciales para la enfermedad a través de la ESX-1 sistema de exportación de proteínas y están parcialmente protegidas de las defensas del huésped por sus envolturas celulares ricas en lípidos. Se cree que estas características patógenas de la biología de micobacterias para actuar independientemente una de otra. Principales componentes ESX-1 incluyen tres ATPasas, y EccA1 (Mycobacterium marinum MMAR5443 M. tuberculosis Rv3868) es la menos caracterizado. Aquí nos muestran que se requiere la actividad ATPasa M. marinum EccA1s para la secreción de proteínas mediada por el ESX-1, y sorprendentemente para la síntesis óptima de ácidos micólicos, integrales lípidos de la envuelta celular. El aumento de los defectos de la síntesis de ácidos micólicos, observado cuando un mutante EccA1-ATPasa se expresa en una cepa de eccA1 nulo, se correlaciona con una disminución en la virulencia in vivo y el crecimiento intracelular. Estos datos sugieren que dos características de virulencia de micobacterias, ESX-1 dependiente de la secreción de proteínas y la síntesis de ácidos micólicos, están vinculados a través de críticamente EccA1. De texto completo biología Nota: Esta lista se basa en las publicaciones en nuestra base de datos y podría no ser exhaustiva.